La maladie la plus courante de la colonne vertébrale, l’ostéochondrose, détruit les disques intervertébraux (MF), en commençant par les bords, à l’extérieur. Mais il existe une maladie qui frappe la partie centrale du « coussinet » de tissu cartilagineux. La spondylodiscite est une maladie inflammatoire de nature infectieuse. L’une des manifestations de la spondylarthrite non spécifique entraîne une destruction de la structure colloïdale et une atteinte de la fonction de soutien de la colonne vertébrale.
Causes
Les maladies infectieuses de la colonne vertébrale se produisent pour deux raisons
- Pénétration des bactéries par la circulation sanguine (infection hématogène) ;
- Infection post-traumatique (cela peut inclure les complications d’une opération de la colonne vertébrale).
- Les disques intervertébraux ne souffrent pas souvent d’une inflammation causée par une infection, car le tissu cartilagineux ne contient pas de vaisseaux sanguins. L’anneau fibreux se développe par la fission de cellules « chondroblastes » non spécialisées à la surface de la couche hyaline de la lamina (la fine couche entre le tissu osseux vertébral et le cartilage du disque). Ensuite, les chondroblastes « mûrissent » et se différencient en chondrocytes. Les fluides, les glycoprotéines, les protéoglycanes et les minéraux pénètrent dans l’anneau fibreux par ces mêmes lamines. Les cellules denses du tissu de l’anneau (chondrocytes) sont noyées dans une substance intercellulaire « matrice » riche en molécules de collagène fibreux et en substance colloïdale amorphe. Mais le noyau pulposus est constitué d’une solution colloïdale à forte teneur en eau, qui constitue un milieu nutritif pour les bactéries pathogènes, isolées du système circulatoire, par lequel les cellules immunitaires atteignent le site d’infiltration.
- Dans de nombreux cas, la blessure de l’anneau fibreux est la cause de la pénétration de bactéries pathogènes dans la partie centrale du disque MF. L’ostéochondrose à son deuxième stade ou à un stade plus avancé (protrusion et hernie discale) offre une voie d’entrée aux bactéries par le biais de microfissures radiales – des ruptures dans le disque aminci.
- Les conséquences de l’ablation chirurgicale d’une hernie intervertébrale peuvent être aussi dangereuses qu’une opération bâclée : dans 34 % des cas de spondylodiscite, l’infection se produit par voie sanguine à travers les tissus entourant le nucleus pulposus saillant excisé.
Les agents pathogènes qui provoquent l’infection du disque MF sont, dans la plupart des cas, les mêmes bactéries du pus qui provoquent les lésions osseuses les plus dangereuses (ostéomyélite, tuberculose) :
- Staphylococcus aureus ;
- Pseudomonas aeruginosa ;
- Escherichia coli ;
- le staphylocoque doré épidermique ;
- protéines ;
- Mycobacterium tuberculosis, etc.
L’infection hématogène des tissus rachidiens est de nature secondaire, car les organes internes des cavités thoracique et abdominale et du bassin sont attaqués en premier par les bactéries.
Pour information : statistiquement parlant, un processus inflammatoire au centre du disque MF survient dans un cas sur trois pour une cause inexpliquée.
Les spondylodiscites surviennent plus fréquemment chez les enfants et les adolescents (de 7-8 ans à 18-20 ans) pendant la croissance active de la colonne vertébrale et chez les adultes après 45-50 ans. Comme pour la plupart des maladies infectieuses de la colonne vertébrale, la spondylodiscite touche plus souvent les hommes (60-70%). L’inflammation infectieuse du disque MF peut être (et peut être) multiforme, les vertèbres adjacentes étant touchées par une infection hématogène. Ces lésions sont plus fréquentes chez les enfants âgés de 8 à 10 ans.
Mécanisme de développement et symptômes
Les agents pathogènes peuvent pénétrer dans la partie centrale du disque par la plus petite faille de la membrane fibreuse ou des capillaires sanguins dans la couche hyaline de la plaque capillaire, qui est contiguë au noyau fluide. Toute perturbation de l’intégrité de la matrice peut devenir une « porte ouverte » pour les bactéries pestiférées qui attaquent les chondroblastes et les chondrocytes. Les enzymes protéolytiques sécrétées par les bactéries détruisent la membrane protéique des cellules, permettant aux micro-organismes « agresseurs » de se nourrir des produits de décomposition ou de pénétrer dans le cytoplasme.
Le processus inflammatoire-destructif commence au niveau des lamines. Le mélange purulent contenant des bactéries vivantes, des lymphocytes, des bactériophages, des antigènes, des anticorps et un mélange d’enzymes sécrétées par les bactéries mortes et les cellules immunitaires se répand ensuite dans les tissus plus denses de l’anneau fibreux et, à son point le plus fin (au centre du disque), éclate dans le noyau pulposus.
Un abcès dans l’espace intervertébral crée un embole (une bulle) aux parois amincies, à l’intérieur duquel la pression accrue du contenu liquide provoque une sensation douloureuse dans la colonne vertébrale : les nerfs rachidiens signalent l’irritation créée par les bords saillants du disque fibreux (comme dans la protrusion ostéochondrale).
La masse de pus peut provoquer une infection du périoste des tissus mous externes et des ligaments situés dans l’espace paravertébral (périvertébral).
Les exsudats pénètrent dans le canal rachidien, provoquant un abcès épidural, une infection des membranes rachidiennes et une compression de la moelle épinière. Conséquences possibles : parésie musculaire, dysfonctionnement des organes internes, altération de la fonction motrice.
La fonte du cartilage discal du MF ne reste pas seulement dans l’espace intervertébral : l’attaque bactéricide active du système immunitaire peut endommager les tissus osseux des corps vertébraux. Les enzymes ostéolytiques sécrétées par certaines espèces de bactéries du pus et de bactériophages détruisent les couches superficielles des ostéocytes. L’érosion et la déminéralisation des tissus osseux adjacents aux lamelles commencent. Cela peut être une condition préalable à une infection plus profonde des corps vertébraux.
La résorption de l’abcès, une fois que la réaction immunitaire a cessé, devient la première phase du processus de guérison. Les cellules du tissu conjonctif remplacent le cartilage malade, ce qui ne permet pas de reconstruire le disque intervertébral. Au lieu de cela, le tissu conjonctif moins robuste s’use et les corps osseux des vertèbres entrent en contact.
Les ostéoblastes (cellules osseuses immatures) situés en surface commencent à se diviser activement sur les bords du corps vertébral, se différencient en ostéocytes à part entière et se remplissent de composés de calcium. Les excroissances (« ostéophytes ») continuent de croître jusqu’à ce qu’elles fusionnent avec les vertèbres adjacentes pour former une union solide. Le processus de fusion s’accompagne d’un blocage des nerfs rachidiens, ce qui entraîne une paralysie et de fortes douleurs dans le dos et les membres.
Les symptômes des maladies infectieuses de nature secondaire, auxquelles la spondylodiscite peut se référer, sont similaires dans leur réponse immunitaire :
- fièvre (le plus souvent au niveau subfébrile, 37,5-38,2o) ;
- manque d’appétit, perte de poids ;
- faiblesse physique, léthargie ;
- maux de tête.
Les douleurs dans le dos et les parties du corps dépendent de leur localisation dans la colonne vertébrale. Le pincement des racines supérieures bloque l’influx nerveux provenant des récepteurs sensoriels (la sensation est altérée jusqu’à l’engourdissement). Le blocage des racines inférieures, qui transmettent les impulsions de commande de la moelle épinière et du cerveau, entraîne un affaiblissement des fonctions motrices des extrémités et des troubles des systèmes respiratoire, cardiovasculaire, digestif, excréteur et sexuel.
Les vertèbres lombaires et thoraciques sont les plus fréquemment touchées par les infections. L’infection hématogène provenant d’organes génito-urinaires et de poumons infectés (infection tuberculeuse) est à l’origine de jusqu’à 50 % de tous les cas connus de spondylodiscite.
L’inflammation des tissus mous dans la zone paravertébrale est indiquée par un gonflement et une augmentation de la saignité de la zone affectée. Le syndrome douloureux s’exprime par une douleur sourde de traction avec des attaques lors de la rotation et de la flexion. Le spasme des muscles profonds reliant les processus transversaux déforme la posture et limite les mouvements de la colonne vertébrale affectée. Les spasmes prolongés et la dorsomyalgie (douleur dans les muscles du dos) entraînent une mauvaise circulation et la dégénérescence des fibres musculaires commence.
La spondylodiscite peut se manifester secrètement, se masquant sous la forme d’épisodes douloureux typiques de l’ostéochondrose, de la spondylite non spécifique et de la spondyloarthrite. Elles sont toutes caractérisées par un syndrome radiculaire, des épisodes sévères d’ischialgie et de thoracoalgie. En outre, l’inflammation infectieuse ne provoque pas toujours une réponse immunitaire active dans l’organisme : une augmentation de la température de 0,5 degré ne sera pas considérée comme un symptôme valable. Le médecin conclura à la présence d’une infection dans la colonne vertébrale sur la base de tests et d’examens visioscopiques.
Diagnostic
L’examen des tissus mous de la colonne vertébrale par radiographie donne des résultats ambigus : il n’est pas possible de distinguer clairement les violations de l’intégrité des disques MF. Les abcès et les suppurations ne sont visibles qu’en estompant les contours des lamines et en déformant les corps vertébraux.
La tomographie par ordinateur rend l’image plus claire en la présentant comme une figure tridimensionnelle sur le moniteur et permet une évaluation plus précise de la taille de l’abcès.
L’imagerie radiographique de la zone affectée fournit des informations visuelles sur l’érosion de surface et la sclérose osseuse le long des bords vertébraux.
L’imagerie par résonance magnétique (ou plus précisément « imagerie par résonance magnétique nucléaire »), qui est plus sûre et plus sensible que les rayons X durs, est plus populaire dans le diagnostic des troubles de la colonne vertébrale. Les structures osseuses apparaissent en noir sur les images, mais les tissus mous remplis d’eau véhiculent toutes les nuances de gris et de blanc. Cela permet de détecter les plus petits objets (nodules, infiltrations) et de suivre la progression de l’abcès.
La tâche principale dans l’inflammation infectieuse est d’identifier correctement l’organisme responsable. La présence d’une infection est déterminée par des analyses sanguines générales et cliniques :
- augmentation du nombre de globules blancs, augmentation du temps de sédimentation des érythrocytes – tests standard pour la présence d’une réponse immunitaire ;
- L’augmentation de la concentration de la protéine C-réactive indique un processus inflammatoire actif ;
- « Réaction de Pirke » : ce test est effectué pour exclure la tuberculose secondaire de la liste des maladies possibles (la réaction donne des résultats faussés dans 15 % des cas) ;
Une biopsie ou une ponction, où l’on prélève un exsudat de l’inflammation, est le moyen le plus efficace d’obtenir des résultats fiables. L’analyse microbiologique révèle la présence de bactéries anormales et en précise la concentration. Les cultures inoculées sont également testées pour leur sensibilité aux antibiotiques.
Traitement
La stratégie de traitement des maladies infectieuses de la colonne vertébrale repose sur des méthodes conservatrices : médicaments, épargne des mouvements (immobilisation, c’est-à-dire alitement en dernier recours). La spondylodiscite est traitée selon le même schéma.
Dans un premier temps, des antibiotiques sont utilisés pour tuer la microfaune agressive (ciblés, si l’agent causal est connu ; à large spectre, si plusieurs types d’agents pathogènes sont détectés dans les tests et que la conclusion est discutable). Pendant les 2 à 4 premières semaines, les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. Ensuite, si les tests sanguins (vitesse de sédimentation) montrent une tendance positive, le patient reçoit des formes moins actives de médicaments.
Lorsque les médecins estiment que l’attaque infectieuse a été supprimée, le patient se voit prescrire des médicaments régénérateurs (agents chondroprotecteurs) et des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Des vitamines et des immunostimulants sont également prescrits.
L’immobilisation est recommandée pour les patients qui ont subi une opération de la colonne vertébrale ou pour ceux chez qui l’inflammation a atteint un stade important de destruction discale. Une attelle rigide permet de maintenir l’immobilité.
Une intervention chirurgicale pour retirer l’abcès et reconstruire le disque MR est indiquée chez 25 % des patients. Le drainage de l’exsudat de la zone centrale de l’espace intervertébral est la plus facile des opérations pour la spondylodiscite. Le drainage des abcès internes multichambres (à l’intérieur du canal rachidien) prend plus de temps car il faut accéder aux tissus mous ou osseux.
Des laminectomies (ablation des plaques osseuses) sont également réalisées pour libérer les racines sous les processus articulaires installés. La décompression des nerfs rachidiens est la raison la plus importante de la chirurgie.
La discectomie (retrait d’un disque fracturé) et la corpectomie (retrait d’un fragment de corps vertébral) permettent de dégager complètement les tissus affectés. L’introduction de greffons d’écartement (découpés dans des structures osseuses prélevées sur les côtes ou la crête de l’os iliaque) permet au tissu cartilagineux de commencer à se reconstituer, et les structures en titane qui fixent la colonne vertébrale soulagent temporairement la charge sur les vertèbres affectées. La réadaptation dure de 3 à 6 mois. Le pronostic de guérison de la spondylodiscite est toujours positif.